Ils vont pouvoir enfin se calmer. Ouf ! Respirer, se détendre. Les races humaines n'existent pas. Ils n'ont donc plus aucune raison de s'inquiéter, ni de manifester leurs états d'âme. Ils vont pouvoir cesser leur combat et enfin se reposer.
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A lire un extrait du livre "Comprendre l'évolution - Du big bang à l'homme"
La génétique des populations : un outil de synthèse
La génétique des populations apporte un éclairage nouveau sur le débat récurrent de l’évolution. Comme son appellation le suggère, cette discipline s’intéresse essentiellement aux populations et non plus seulement aux individus. Il ne s’agit donc plus de génétique mendélienne au sens strict, mais plutôt d’étudier les mécanismes et les modalités de la variation des fréquences des allèles et des génotypes au sein d’une population qui devient, du coup, l’unité biologique de l’évolution. Bien sûr, cette discipline qui nécessite un support mathématique important, n’accrédite en aucune manière l’interprétation pour le moins sulfureuse de la sociobiologie. Bien au contraire, elle aboutit à la conclusion inverse à savoir qu’il ne faut pas s’intéresser au gène en tant que tel, mais plutôt aux associations de gènes que sont les individus dans leur milieu ; les gènes interagissent, objectivement, les uns avec les autres et sont soumis, indirectement certes, à l’action de l’environnement, ce qui a pour effet de faire varier la fréquence de leurs allèles et favorise ainsi le polymorphisme génétique qui caractérise l’espèce. La population devient l’échelon naturel entre l’individu et l’espèce.
L’exemple de l’anémie falciforme qui sévit en Afrique intertropicale est révélateur de la complexité de ces multiples interactions. Cette maladie, encore appelée drépanocytose, touche l’hémoglobine, molécule impliquée dans le transport de l’oxygène à destination des cellules, et se traduit par une déformation des globules rouges qui prennent une forme de faucille, ce qui a pour conséquence de nuire à la fluidité du sang et d’obstruer les capillaires les plus fins. Il s’agit, bien évidemment, d’une maladie très grave qui diminue fortement l’espérance de vie des populations africaines. L’allèle responsable de la synthèse de l’hémoglobine anormale est le résultat d’une mutation d’un gène qui gouverne la synthèse d’une partie de l’hémoglobine. Les deux allèles, le normal et le muté, le bon et le mauvais, peuvent s’exprimer tous les deux chez un même individu. Du coup, trois cas de figure peuvent se rencontrer. Premier cas : l’individu est porteur de deux allèles « sains » et, bien entendu, il n’est pas malade. Au passage, on en profitera pour qualifier ces individus d’homozygotes pour le gène en question. Deuxième cas : l’individu est également homozygote, mais avec deux allèles mutés et il souffre alors de la drépanocytose ; il est gravement malade. Enfin, troisième possibilité : il possède un allèle normal et un allèle malade, un sur chaque chromosome de la même paire et au même endroit bien sûr ; dans ce cas, il peut vivre normalement, la quantité d’hémoglobine normale présente dans son sang et induite par l’expression de l’allèle « sain » est suffisante. Cette fois-ci, l’individu est dit hétérozygote pour le gène considéré. On comprend bien, intuitivement, que dans de telles conditions, la fréquence de cet allèle muté devrait diminuer progressivement, voire devenir nulle, par suite de la mort des individus homozygotes. Or, il n’en est rien, bien au contraire, cette fréquence se maintient, en moyenne, à vingt pour cent en Afrique intertropicale et peut même atteindre quarante pour cent dans certaines régions. A priori ce constat semble aller à l’encontre du dogme de la sélection naturelle et suggère même un lien avec l’environnement. Mais, une relation étonnante a été établie à la suite d’études épidémiologiques portant sur le paludisme. Rappelons brièvement que le paludisme n’a rien à voir avec les gènes ; il s’agit d’une maladie parasitaire causée par un protozoaire, le plasmodium, transmis à l’homme par un moustique, l’anophèle. Plusieurs centaines de millions d’êtres humains sont atteints par cette maladie et deux à trois millions en meurent chaque année. Que révèlent ces enquêtes ? Les individus hétérozygotes pour le gène qui gouverne la synthèse de l’hémoglobine résistent mieux au paludisme que ceux qui portent deux allèles sains de ce même gène. Comment interpréter cette observation étonnante ? N’insistons pas sur l’aspect purement médical et retenons simplement que le Plasmodium se développe mal dans le sang d’individus présentant des globules rouges déformés. Concentrons-nous, en revanche, sur l’aspect génétique du problème : l’allèle muté est donc défavorable chez les personnes qui en possèdent deux alors qu’il est favorable chez les hétérozygotes qui n’en possèdent qu’un. Du coup, on imagine fort bien qu’un équilibre puisse s’établir entre la tendance à la disparition de l’allèle anormal chez les homozygotes qui meurent de drépanocytose et la disparition, symétrique, de l’allèle normal chez les personnes homozygotes qui meurent de paludisme. On voit bien que le mécanisme de la sélection naturelle n’est pas remis en cause par cet exemple qui, de plus, permet d’expliquer le maintien à long terme de plusieurs allèles simultanément.
Cependant, ce raisonnement exige la plus grande prudence car ce que nous venons de raconter ne concerne que des allèles, c'est-à-dire différentes versions d’un même gène. Mais, justement, qu’en est-il de gènes différents ? Contentons-nous d’admettre que les interactions entre gènes différents, subissant des mutations totalement aléatoires, influencent probablement l’évolution des populations et plaident finalement plutôt pour une certaine interprétation neutraliste de l’évolution, sans pour autant nier catégoriquement le mécanisme darwinien de la sélection naturelle. Cette sélection est visible au niveau des phénotypes et il est évident que l’action de l’environnement s’exerce puissamment à cette échelle. Mais à l’échelle des génotypes, la seule chose qui soit à peu près sûre, c’est que le milieu n’agit pas et qu’il faut bien, dans ces conditions, accorder une place prépondérante au hasard.
La génétique des populations apporte un éclairage nouveau sur le débat récurrent de l’évolution. Comme son appellation le suggère, cette discipline s’intéresse essentiellement aux populations et non plus seulement aux individus. Il ne s’agit donc plus de génétique mendélienne au sens strict, mais plutôt d’étudier les mécanismes et les modalités de la variation des fréquences des allèles et des génotypes au sein d’une population qui devient, du coup, l’unité biologique de l’évolution. Bien sûr, cette discipline qui nécessite un support mathématique important, n’accrédite en aucune manière l’interprétation pour le moins sulfureuse de la sociobiologie. Bien au contraire, elle aboutit à la conclusion inverse à savoir qu’il ne faut pas s’intéresser au gène en tant que tel, mais plutôt aux associations de gènes que sont les individus dans leur milieu ; les gènes interagissent, objectivement, les uns avec les autres et sont soumis, indirectement certes, à l’action de l’environnement, ce qui a pour effet de faire varier la fréquence de leurs allèles et favorise ainsi le polymorphisme génétique qui caractérise l’espèce. La population devient l’échelon naturel entre l’individu et l’espèce.
L’exemple de l’anémie falciforme qui sévit en Afrique intertropicale est révélateur de la complexité de ces multiples interactions. Cette maladie, encore appelée drépanocytose, touche l’hémoglobine, molécule impliquée dans le transport de l’oxygène à destination des cellules, et se traduit par une déformation des globules rouges qui prennent une forme de faucille, ce qui a pour conséquence de nuire à la fluidité du sang et d’obstruer les capillaires les plus fins. Il s’agit, bien évidemment, d’une maladie très grave qui diminue fortement l’espérance de vie des populations africaines. L’allèle responsable de la synthèse de l’hémoglobine anormale est le résultat d’une mutation d’un gène qui gouverne la synthèse d’une partie de l’hémoglobine. Les deux allèles, le normal et le muté, le bon et le mauvais, peuvent s’exprimer tous les deux chez un même individu. Du coup, trois cas de figure peuvent se rencontrer. Premier cas : l’individu est porteur de deux allèles « sains » et, bien entendu, il n’est pas malade. Au passage, on en profitera pour qualifier ces individus d’homozygotes pour le gène en question. Deuxième cas : l’individu est également homozygote, mais avec deux allèles mutés et il souffre alors de la drépanocytose ; il est gravement malade. Enfin, troisième possibilité : il possède un allèle normal et un allèle malade, un sur chaque chromosome de la même paire et au même endroit bien sûr ; dans ce cas, il peut vivre normalement, la quantité d’hémoglobine normale présente dans son sang et induite par l’expression de l’allèle « sain » est suffisante. Cette fois-ci, l’individu est dit hétérozygote pour le gène considéré. On comprend bien, intuitivement, que dans de telles conditions, la fréquence de cet allèle muté devrait diminuer progressivement, voire devenir nulle, par suite de la mort des individus homozygotes. Or, il n’en est rien, bien au contraire, cette fréquence se maintient, en moyenne, à vingt pour cent en Afrique intertropicale et peut même atteindre quarante pour cent dans certaines régions. A priori ce constat semble aller à l’encontre du dogme de la sélection naturelle et suggère même un lien avec l’environnement. Mais, une relation étonnante a été établie à la suite d’études épidémiologiques portant sur le paludisme. Rappelons brièvement que le paludisme n’a rien à voir avec les gènes ; il s’agit d’une maladie parasitaire causée par un protozoaire, le plasmodium, transmis à l’homme par un moustique, l’anophèle. Plusieurs centaines de millions d’êtres humains sont atteints par cette maladie et deux à trois millions en meurent chaque année. Que révèlent ces enquêtes ? Les individus hétérozygotes pour le gène qui gouverne la synthèse de l’hémoglobine résistent mieux au paludisme que ceux qui portent deux allèles sains de ce même gène. Comment interpréter cette observation étonnante ? N’insistons pas sur l’aspect purement médical et retenons simplement que le Plasmodium se développe mal dans le sang d’individus présentant des globules rouges déformés. Concentrons-nous, en revanche, sur l’aspect génétique du problème : l’allèle muté est donc défavorable chez les personnes qui en possèdent deux alors qu’il est favorable chez les hétérozygotes qui n’en possèdent qu’un. Du coup, on imagine fort bien qu’un équilibre puisse s’établir entre la tendance à la disparition de l’allèle anormal chez les homozygotes qui meurent de drépanocytose et la disparition, symétrique, de l’allèle normal chez les personnes homozygotes qui meurent de paludisme. On voit bien que le mécanisme de la sélection naturelle n’est pas remis en cause par cet exemple qui, de plus, permet d’expliquer le maintien à long terme de plusieurs allèles simultanément.
Cependant, ce raisonnement exige la plus grande prudence car ce que nous venons de raconter ne concerne que des allèles, c'est-à-dire différentes versions d’un même gène. Mais, justement, qu’en est-il de gènes différents ? Contentons-nous d’admettre que les interactions entre gènes différents, subissant des mutations totalement aléatoires, influencent probablement l’évolution des populations et plaident finalement plutôt pour une certaine interprétation neutraliste de l’évolution, sans pour autant nier catégoriquement le mécanisme darwinien de la sélection naturelle. Cette sélection est visible au niveau des phénotypes et il est évident que l’action de l’environnement s’exerce puissamment à cette échelle. Mais à l’échelle des génotypes, la seule chose qui soit à peu près sûre, c’est que le milieu n’agit pas et qu’il faut bien, dans ces conditions, accorder une place prépondérante au hasard.
L’apport de la génétique des populations à l’explication du processus évolutif est largement positif, même si, pas plus que le néo-darwinisme ou le neutralisme, elle ne permet d’expliquer d’une manière rigoureuse les variations à l’échelle des plans d’organisation, à l’échelle de la macro-évolution, sauf à considérer les gènes du développement, les seuls susceptibles d’engendrer des modifications des plans d’organisation qui pourraient être à l’origine de nouveaux genres, de nouvelles classes et de nouveaux embranchements de l’arbre phylogénétique.
Pour en finir avec la génétique des populations, il est un domaine où elle se démarque radicalement de la sociobiologie, c’est celui des « races humaines ». En s’appuyant sur l’analyse et la comparaison de la répartition de molécules impliquées notamment dans les défenses immunitaires, elle affirme, en effet, qu’il n’existe aucun gène spécifique de races au sein de l’espèce Homo sapiens. Toutes les populations humaines présentent les mêmes collections d’allèles, seule leur fréquence varie d’une population à l’autre. Citons le professeur Langaney : « Nous ne connaissons pas de gènes spécifiques de noirs, de blancs, de jaunes… ». Le racisme n’a aucune justification scientifique, il n’est que l’écume de la haine de l’autre, de celui qui est différent.
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